LA HIPERTROFIA O AUMENTO DEL TAMAÑO MUSCULAR


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hipertrofia muscular es el nombre científico dado al fenómeno de crecimiento en tamaño de las células musculares lo que supone un aumento de tamaño de las fibras musuclares y por lo tanto del músculo. Técnicamente es el crecimiento de las células musculares sin que exista una division celulrar, el músculo sometido a este cambio ofrece por igual una mejor respuesta a la carga.Este fenómeno se suele encontrar los musculos de aquellos atletas que practican deportes anaerobicos
en los que repiten sucesivamente un mismo ejercicio, como son por ejemplo: el culturismo, la halterofilia y el fitness No debe confundirse la hipertrofia muscular con la hiperplasia en el que existe además "reproducción" celular mediante división.

hipertrofia sarcoplásmica de las fibras musculares está caracterizada por el desarrollo (aumento) del sarcoplasma (sustancia semifluida interfibrilar) y de las proteínas no contráctiles que no contribuyen directamente en la producción de la fuerza muscular. Posiblemente podría estar explicado en el caso de los fisicoculturista porque sus entrenamientos no son de fuerza propiamente dichos (60-80% de la RM) y se incide más sobreelementos metabólicos relacionados con la resistencia que se realizan en el citoplasma que sobre las proteínas contráctiles. Específicamente, la densidad del área filamentosa en las fibras musculares disminuye (elemento contráctil), mientras que el área transversal o sección anatómica de las fibras musculares incrementa, sin un acompañamiento del aumento de fuerza muscular. Está claro que la fuerza muscular no aumenta si no aumenta el tamaño del elemento crontráctil.
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La hipertrofia miofibrilar es un crecimiento de la fibra muscular que gana más miofibrillas y, correspondientemente, más filamentos de actina y miosina. Al mismo tiempo, se sintetizan proteínas contráctiles y aumenta la densidad filamentosa. Este tipo de hipertrofia fibrilar conduce a un incremento de la fuerza muscular.

Ejercicios con resistencias altas puede llevar a ambos tipos de hipertrofia de las fibras musculares. Pero, dependiendo de la rutina de entrenamiento estos tipos de hipertrofia fibrilar se manifestarán en diferentes grados. La hipertrofia miofibrilar es típicamente conseguida por los levantadores de peso de elite, mientras que la hipertrofia sarcoplásmica es característica de los fisicoculturistas. Excepto en casos especiales en los que el punto de mira del entrenamiento con resistencias pesadas es conseguir ganancias en el aumento de peso, los atletas están interesados en inducir la hipertrofia miofibrilar. El entrenamiento debería organizarse para estimular la síntesis de proteínas contráctiles y aumentar la densidad de los filamentos musculares



  • aumento del numero y la talla de las miofibrillas
  • aumento del tamaño de tejido conectivo y otros tejidos no contráctiles del musculo.
  • aumento de la vascularizacion.
  • aumento del tamaño y, probablemente ,del numero de fibras musculares

AUMENTO DE LA TALLA Y NUMERO DE MIOFIBRILLAS

el aumento del tamaño de las miofibrillas podria se debido a una adiicio de filamentos de actina y de miosina en la periferia de las miofibrillas .
el aumento en el numero de miofibrillas es mas complejo y se conoce menos .la miofibrilla se ira adaptando en primer lugar aumentando de tamaño ,hasta que alcanza un nivle ciritco derterminad de tamaño y de fuerza a apartir del cual las contraciones musuclares sucesivas provocan microrupturas de la bandas z de las miofibrillas ,a partir de esta smicro rupturas ,se forman dos '' miofibrillas hijas'' que tiene las misma longuitud del sarcomero.

AUMENTO DEL TEJIDO CONECTIVO
addemas del tejido contractil ,el musculo est formado por otros tejidos no contractiles que presentan alrededor del 13% del volumen musucular total entre dichos tejidos no contractiles ,el principal elemento es el colageno ,que representa el 7% de la masa musucular total.debido a que el tejido conectivo ocupa una proporcion pequea del muscuclo.

  • esta compuesto por 3 cadenas de aminoa acios (prolina,hdroxiprolina,glicina).
  • la hipertrofia muscular se seule acompañar de un aumento proporcional del tejido conectivo y ,vicerversa ,a ala atrofia se acompaña de uan deisminucion proporcional del tejido conectivo
  • los procesos de adpatacion del tejido conectivo son mas rapidos que los del teido contractil.


AUMENTO DE LA VASCULARIZACION

los capilares que rodean los musculos ,expresados bien sea ´por un numero de capilares por fibra muscular o en nuemro de capilares por mm2 de superfice ,aumentan despues de varias semana de entrenamiento de la resistencia aerobica.si la hipertrofia no se acompaña de una fomacion de nuevos capilares sanguineos proporcional al aumento de la talla del musculo ,la densidd capilar desminuira en el musculo hipertrofiado para tener una buena vascularizacion el entrenamiento debe de ser (70% de 1RM) con muchas repeticiones hasta el agotamiento.

AUMENTO DE LA TALLA Y NUMERO DE FIBRAS MUSCULARES

el aumento de las fibras musucualres varia despuues de un entrenamiento de fuerza la m magnitud de este aumento varia considerablemmente del entrenamiento previo del sujeto y ,sobre todo ,de ka intensidad y la duracion del entrenamiento ,el aumento de tipo I se manifiesta especialmente en el entrnamiento de culturismo(10x10Rm) y cuando al duracion del entrenamiento de fuerza supera las 12.16 semanas

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hiperplasia ( aumento de numero de fibras ) se estimula tras aquellos entrenamiento que dañasen ligeramente a las ''
'' que ademas de reparar el daño ,crearian nuevas celulas musculares

TEORIAS DE ENTRENAMIENTOS EN LA HIPERTROFIA

Una creencia común en el entrenamiento de fuerza es que el ejercicio activa el catabolismo proteico ('rotura' de la proteína muscular), creando condiciones para aumentar la síntesis de proteínas contráctiles durante los períodos de descanso (teoría de la rotura y reconstrucción). Durante los ejercicios de fuerza, las proteínas musculares enérgicamente convertidas en substancias más simples ('rotura'); durante la restitución (fase anabólica) se vitaliza la síntesis de las proteínas musculares. La hipertrofia fibrilar está considerada como una sobrecompensación de las proteínas musculares. Veíamos en el artículo pasado que el volumen de trabajo movido, expresado en Kg. tenía un papel importante sobre esta degradación proteica, siendo el pico máximo de trabajo sobre las 8-10 repeticiones. Al no tratarse de un entrenamiento de fuerza pura (ya que no se mueve sobre el 90-100% de la RM) también involucrará una importante hipertrofia sarcoplásmica.

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- La hipótesis de sobrecirculación de sangre sugiere que un aumenteo de la circulación de la sangre es el estímulo detonante para el desarrollo de los músculos . Uno de los métodos más usuales en el entrenamiento culturista, llamado flushing (afluir la sangre, ruborizar, quemazón), está basado en esta concepción. Se ha mostrado, sin embargo, que la hiperemización activa muscular (incremento de la cantidad de sangre que afluye al músculo) producida principalmente por fisioterapeutas no llevan, por sí mismo, a la activación de la síntesis proteica. Además, los métodos para conseguir esta sobrecirculación no se corresponden con los utilizados en el entrenamiento de fuerza, donde hay un estímulo mecánico externo. hay que decir que cuando se llega al 30% de la RM ya se empieza a dificultar el paso de sangre al músculo. La congestión muscular experimentada no se relaciona con esta sobrecirculación porque la congestión parece ser un edema local producido por la mayor concentración de metabolitos musculares y la entrada de agua a la célula muscular mediante ósmosis.

procesos de irrigacion muscular en la fuerza

- La hipótesis de la hipoxia muscular, en contraste con la anterior, estipula que un déficit, no una abundancia, de la sangre y Oxígeno en el tejido muscular durante el ejercicio de fuerza desencadena hacia la síntesis proteica. Las arteriolas musculares y capilares están comprimidas durante el ejercicio contra resistencias y el suplemento sanguíneo hacia el músculo activo está restringido. La sangre no llega al tejido muscular si la tensión excede aprox. el 60% de la fuerza máxima muscular.

En la gráfica inferior se observa que el flujo de sangre es máximo durante la relajación en un movimiento isotónico (sobrecompensación), mientras que desciende en la contracción. En las tensiones isométricas la entrada de sangre se ve obstaculizada (hipoxia).

No obstante, mediante la inducción a un estado de hipoxia muscular utilizando varios métodos, los investigadores han demostrado que una reducción del oxígeno no estimula un incremento del tamaño muscular. Volvemos a decir que en el laboratorio no se crea el estímulo del ejercicio y que los trabajos de fuerza, por lo tanto de la fibras blancas, utilizan procesos energéticos anaeróbicos.

- La teoría de la deuda de adenosín trifosfato (ATP) está basada en la asunción que la concentración de ATP decrece después de un ejercicio con resistencia pesada (sobre 15 repeticiones en 20 s por serie se recomendaría para el entrenamiento). Sin embargo, hallazgos recientes indican que, incluso en un músculo completamente exhausto, el nivel de ATP no ha cambiado. Hay que indicar que el ATP debe mantenerse constante par poder realizar un ejercicio dado y se repone, sobretodo, mediante la fosfocreatina en estos casos. Además, aprox. a los 40 seg. los niveles de fosfocreatina prácticamente se han recuperado. Ésta es la razón por la cual podemos hacer varias series con un descanso de sólo 3 minutos.

La cuarta teoría, no ha sido aceptada del todo pero, aparece como más realista y adecuada para la práctica del entrenamiento -la teoría energética de la hipertrofia muscular. Acordando con esta hipótesis, el factor crucial para incrementar el catabolismo proteico es una disminución, en la célula muscular, de la energía disponible para la síntesis proteica durante ejercicio de fuerza pesados. La síntesis de proteínas musculares requiere una cantidad substancial de energía. La síntesis de un enlace péptido, por ejemplo, requiere la energía liberada durante la hidrólisis de dos moléculas de ATP. En cada instante de tiempo, sólo una cierta cantidad de energía está disponible en la célula muscular. Esta energía es consumida y se comparte entre el anabolismo de proteínas musculares y el trabajo muscular. Normalmente, la cantidad de energía disponible en la célula muscular satisface estos dos requerimientos. Durante el ejercicio pesado con resistencia, sin embargo, casi toda la energía disponible es traspasada a los elementos contráctiles musculares y gastada para el trabajo muscular.
Ya que el suplemento de energía para la síntesis proteica desciende, la degradación de proteína incrementa. La cantidad de aminoácidos desde la sangre al interior del músculo está restringida durante el ejercicio. La masa de proteínas catabolizadas durante el ejercicio con resistencia pesada excede a la masa de proteínas que es nuevamente sintetizada. Como resultado, la cantidad de proteína muscular disminuye un poco después del ejercicio de fuerza, mientras que la cantidad de catabolitos proteicos (es decir, la cantidad de nitrógeno aproteico en la sangre) está por encima, como se ha dicho, del valor de descanso. Después, entre sesiones de entrenamiento, la síntesis proteica incrementa. La cantidad de aminoácidos de la sangre al interior del músculo está por encima de los valores de descanso. La repetición de este proceso de degradación y síntesis de proteínas contráctiles puede resultar en la sobrecompensación de proteína. Este principio es similar a la sobrecompensación de glucógeno muscular en respuesta al entrenamiento de la resistencia.

Otros factores (nutrición, status hormonal)

En este apartado sólo se hará un esbozo de estos dos factores. El entrenamiento de fuerza activa la síntesis de proteínas contráctiles musculares y causa la hipertrofia fibrilar sólo cuando hay suficientes substancias para reparar y aumentar la proteína. Los ladrillos que forman las proteínas son los aminoácidos, necesarios para resintetizar la proteína en los períodos de descanso postejercicio.

Los aminoácidos son los productos finales de la digestión de proteínas (hidrólisis). Los aminoácidos pasan del intestino a la circulación sanguínea y servirán para el anabolismo proteico en los períodos de restitución.

Los atletas de deportes que se basan en la fuerza muscular necesitan hasta 2g/Kg. de proteína/día. Los atletas más avanzados, durante los períodos de entrenamiento estresante, cuando la carga de entreno es extremadamente alta, la demanda de proteína está por encima de los 3g/Kg. peso/día. Esta cantidad de proteína deberá aportarse con alimentos apropiados en aminoácidos esenciales.

Las hormonas también juegan un papel muy importante. Algunas hormonas secretadas por diferentes glándulas en el cuerpo afectan al tejido musculoesquelético. Los efectos se clasifican en catabólico, que conduce a la degradación de proteína muscular, o anabólico, que lleva a la síntesis de proteína muscular a partir de los aminoácidos. Entre las hormonas anabólicas encontramos la testosterona, la hormona del crecimiento (somatotropina) y somatomedinas (insulina con un factor de crecimiento).

La concentración de estas hormonas en la sangre determina el estado metabólico de las fibras musculares. El nivel seroso de la testosterona es mucho menor en las mujeres, lo que hacer que no tengan ni la misma fuerza ni el mismo grado de hipertrofia muscular. El entrenamiento de fuerza lleva a cambios en las concentraciones de estas hormonas en la circulación sanguínea. Estos cambios pueden ser agudos o acumulativos. Por ejemplo, el entrenamiento de fuerza produce un aumento de testosterona e induce a un incremento agudo de esta hormona en la circulación. Se ha encontrado una correlación relativamente alta entre el nivel de serum de testosterona con la hormona sexual unida a la globulina y ganancias concominantes en levantadores de peso en competición.

Los niveles del serum de somatotropina son significativamente altos durante el ejercicio con pesos pesados (70-85% de la fuerza máxima). No se han observado cambios en la hormona del crecimiento.